〖中医学认识〗
    本病的形成，多由于气阴虚弱，不能胜邪，致使六淫之邪扰动血络，血分伏热，外溢肌肤而发紫癜，内渗肾脏则尿血不止。本病的病理性质在于本虚标实，一般早期多为热毒内蕴，经脉痹阻，以实证为主；病至后期，则表现为脾肾虚衰，阴虚内热，血脉瘀阻之象，转以正虚为主。
    1．病因病机
    （l）风热夹瘀   风热袭表，邪郁肌肤，正邪相争，则发热；风热内扰，热迫血行，致使血溢肌表而见皮肤紫斑；热邪入里，结于下焦，损伤肾与膀胱，阴络受损，则尿血；热盛血瘀，凝滞经络则关节痛；风热在表，营卫不和，则发热恶寒，头身疼痛。
    （2）热毒亢盛   外感风热疫疠之气，袭于卫表，郁于肌腠，内扰营血，迫血妄行，溢于肌肤，发为斑诊；胃火挟热毒发于肌肉，则见遍体紫斑；热毒损伤阴络，则见尿血；热毒亢盛，上攻下扰，则见咽喉肿痛，口干喜饮水，头痛，小便短赤；热极生风，则抽搐；热扰神明，则谵语。
    （3）阴虚内热   温热病日久伤阴，肾阴虚，阴虚火旺灼津，致使律乏不能润养，则口干舌燥；虚火灼伤阴络，则尿血；虚火迫血外溢于肌肤，由于病程日久，血溢无力则紫癜不明显。
    （4）脾肾气虚   紫癜、尿血日久则脾肾气虚，脾虚失这则纳差，脘腹胀满；腰为肾府，肾气虚则不能温养好府而腰酸痛。
    （5）气阴两虚   《内经》曰：“壮火食气”。热灼日久，耗气伤阴，精微下泄，资源匮乏，则导致气阴两虚，正虚邪恋。脾气虚则见气短乏力，纳差，自汗，晨起浮肿；肾阴虚则见心烦，口干，手足心热；阴络伤或脾不统血则尿血。
    （6）脾肾阳虚   紫癜日久不愈，热灼阴津，阴损及阳，导致脾肾阳虚。阳虚不能化气行水，开阖不利，水湿内停，则为水肿；统摄无权，精微物质外流，则见大量蛋白尿（小便浑浊）；阳虚则温运不及，故见面色光白，畏寒肢冷；脾虚失运，则见神疲乏力，纳呆，腹胀，便清。
    2．研究进展
    （l）热毒内蕴，经脉闭阻   本病早期以风、热、毒、瘀为主要病机。如时氏认为患者素有血热内蕴，外感风邪或食物有动风之品，风热博结，灼伤血络，以致迫血妄行，外溢肌肤，内迫胃肠，甚至及肾。赵氏认为病机主要为瘀血阻络，任氏认为病机为毒邪内侵，蓄结膀胱，热伤血络而致发斑，热毒内藏，伤及脾肾可出现蛋白尿。徐氏认为主要病机是由于六淫之邪扰动血络，血分伏热，热毒内藏，经脉瘀阻。冯氏认为其病因一是风热外侵，二是血热内蕴，复感外邪而发。沈氏认为是毒邪侵入营血，损伤血络，络伤血瘀，热毒之邪循经下扰于肾，损伤脉络，发为溺血。
    （2）正虚邪实，虚实夹杂   张氏认为，本病初期以风邪为主，中期以血热内瘀为主，后期损及脾肾，形成邪热来去，正气已伤之虚实夹杂之候。张氏将本病病机概括为血热、血瘀、气虚。刘氏认为本病初期为邪毒入肾，伤及血络，日久气阴两伤，络伤血溢，又因素体正虚，邪易入侵或久病正虚所致。
    〖西医学认识〗
    1．病因和发病机制   本病常发生于10岁以下儿童，成年人（＞20岁）中少见。好发生于寒冷季节。约1/3患者有细菌、病毒等先驱感染史，但不能明确证明与链球菌感染有关。约1/4患者与鱼、虾类过敏或预防注射、药物有关。大多数患者呈良性、自限性过程，多于数周内痊愈。但也有反复发作或迁延数月、数年者，约50％病人病程反复发作。
    大量资料表明，本病的发病机制是 lgA免疫复合物损伤性疾病：
    （1）患者血清中可测得循环免疫复合物。
    （2）皮肤小血管及肾小球、肠系膜血管均呈过敏性血管炎症改变，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。
    （3）本病肾移植后的正常肾脏亦可发生同样病变。
    对免疫复合物的分析表明：
    （1）抗原成份不确切。  最初起病可能与感染、食物、药物等有关，但未找到确切抗原。
    （2）所有患者均具有IgA成分的免疫复合物，常伴IgG、IgM成分，免疫病理技术证实沉着的IgA无分泌片段但有丁链，提示是多聚IgA沉着。
    （3）另外，患者循环单核细胞和脾脏的巨噬细胞的FC受体功能下降，提示患病时清除免疫复合物等大分子免疫蛋白的能力下降。北医附院肾病科研究证实多聚IgA于肾脏、肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，部分切除肝脏后上述沉着加重。表明肝脏在本病中具有清除多聚IgA的作用。
    2．病理   本病肾脏的病理改变以肾小球系膜病变为主，由轻至重变化幅度很大。
    （1）光镜   最常见为局灶节段性或弥漫性系膜增生，严重时可伴有中性白细胞浸润。近年有报告，系膜区单核、巨噬细胞浸润最为常见，伴CD4+、CD8+细胞浸润，而且与肾小球纤维化及蛋白尿程度有关。可伴不同程度的新月体形成。局灶性节段性肾小球坏死，毛细血管腔内小血栓形成伴纤维素沉着也常见到，并常进展到肾小球硬化。偶可见类似系膜毛细血管肾炎的变化。肾小球病变严重者常伴肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润，间质纤维化。
    （2）电镜   可见系膜细胞增生，基质增加。有广泛的系膜区及内皮细胞下不规则的电子致密物沉积。偶见上皮细胞下电子致密物沉积，伴基底膜断裂、管腔中性白细胞浸润，这类病人呈较严重的临床表现，伴大量蛋白尿。
    （3）免疫病理   以lgA颗粒样弥漫性肾小球沉积为其特征，也可有IgG、IgM、C3、备解素和纤维蛋白相关抗原沉积，大部分分布在系膜，亦可在内皮细胞下区域出现。在新月体或坏死区可见到纤维蛋白相关抗原沉积，应用免疫电镜技术证实了电子致密物中的沉着物系 lgA成份。
    ZOUINGER总结349例本病病理改变，可分为4个类型：①局灶增生性肾炎型，49％；②轻微病变或系膜增生性肾炎型，37％；③新月体性肾炎型，5％：④系膜毛细血管性肾炎型，l％。或根据病变由轻度系膜增生至伴不等程度的新月体成分为 1～ V级，第 VI级为系膜毛细血管性肾炎。临床表现为单纯性血尿（或）蛋白尿者多属I级、Ⅱ级，Ⅲ级以上常伴肾功能损害。本病患者的皮肤和内脏可有典型的毛细血管炎，亦可影响小动脉。无论在皮损或非皮损处皮肤的表浅毛细血管壁上均可见到 IgA及C3沉积，纤维蛋白相关抗原亦可见到。无C3积。
    紫癜肾病理分型，参照ISKDC病理分级为：
    Ⅰ级  微小病变型。
    Ⅱ级  系膜增值型：a．病灶性；b．弥漫性。
    Ⅲ级  系膜增值型：a．局灶性；b．弥漫性，伴新月体＜50％。
    Ⅳ级  系膜增值型：a．局灶性；b．弥漫性，伴新月体50％～70％。
    Ⅴ级  系膜增值型：a．局灶性；b．弥漫性，伴新月体＞75％。  
    Ⅵ级  膜增殖性肾炎。