当慢性肾病病人的病情未能有效控制住，不断恶化进展，最终形成尿毒症的时候，尿毒症病人的身体将出现各大物质代谢平衡失调的问题。物质代谢平衡失调，意味着人体正常的功能将不能维持，同时因为物质在病人体内不能保持平衡状态，身体从而将出现大量异常情况，如恶心、呕吐、发烧、精神萎靡、贫血、血压改变，等等。对于尿毒症病人发生的这些物质代谢平衡失调，通常医学上统称为“水、电解质和酸碱平衡失调 ”，具体包含有以下几种人体内物质的代谢失衡。

(一)钠、水平衡失调    肾衰、尿毒症时，病人常有轻度钠、水潴留，如果摄入过量的钠和水（即食物过咸以及饮用大量的水），易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，是由于摄入水过多(稀释性低钠血症)所致，透析患者也常有轻度低钠血症。肾衰很少发生高钠血症。肾衰时肾调节钠、水的功能已很差，当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，；患者易发生血容量不足，导致直立性低血压和引起肾功能恶化，可使无症状的早期肾衰患者，出现明显的尿毒症症状。补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失(可逆性尿毒症)。

(二)钾的平衡失调    肾衰、尿毒症发生时，残余的每个肾单位远端小管排钾都增加，肠道也增加钾的排泄，因调节机制较强，故患者的血钾多正常，直至尿毒症时才会发生高钾血症，如尿量＞500ml，一般不会发生。高钾血症主要见于：①应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、苯蝶啶、ACEI等；②摄入钾增加(包括含钾的药物)或输库存血；③代谢性酸中毒。高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。肾衰时低钾血症者罕见，主要见于肾小管间质疾病患者。因此，临床上尿毒症病人进行身体调养时，多主张食用低钾饮食，如需要少吃土豆、香蕉等食物。

(三)代谢性酸中毒   肾衰、尿毒症时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和肾小管制造NH4的能力差，因而造成血朋离子间隙增加，血HCO—3浓度下降。这是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如＜3.5mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降；上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。

(四)磷和钙的平衡失调    血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节当“健存”肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷浓度乃逐渐升高；血浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，令血钙降低；此外，血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇，使肾衰时产生化三醇不足的情况更加严重。骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足会令血钙浓度降钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。增加的主要因素，故血PTH—浓度升高。PTH令肾小管对磷重吸收减少，于是尿磷排出增加，而降低血磷浓度。由于有此种调节机制，低钙的早期，血磷仍能维持正常范围，但PTH已升高。因而及早防止血磷浓度升高；有PTH令肾继发性甲状旁腺功能亢进症，（简称继发性甲旁亢）。

高磷血症、低钙血症，只在肾衰的中、晚期(GFR＜20m1/min)时才能检验出来，且通常不会引起临床症状。然而，在肾衰早期，PTH已对骨有不良影响。

(五)镁的代谢平衡失调    当GFR＜2ml/min时，由于肾排镁减少，肾衰、尿毒症病人常有轻度高镁血症；此时病人可无任何症状出现。中晚期的尿毒症病人则会出现严重的镁代谢平衡紊乱，导致病人发生高镁血症。因此，对此类肾病病人，不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。